PTBS - eine neurologische Erkrankung?

Wenn man mit einer psychischen Erkrankung einen Nachteilsausgleich beantragen möchte (für was auch immer), kommt früher oder später immer die Aussage: „Eigentlich sind die nur für Erkrankungen gedacht, die nicht die Persönlichkeit betreffen, sondern eben körperlich sind – also organisch.“ Meistens ist dieser Satz der letzte Trumpf der sprechenden Person, nur leider eben ein schlecht recherchierter. Denn davon auszugehen, dass eine wie auch immer geartete Veränderung von Verhalten, Gefühlen und Wahrnehmung nicht auf eine Veränderung von körperlichen Funktionen zurückgeht, ist ziemlich unlogisch.

Alle psychischen Erkrankungen sind körperlich, sie betreffen Organe, Hormone, das Nervensystem. Teilweise ist das sogar nachweisbar, in Hirnscans oder mithilfe von Bluttests. Da die öffentliche Wahrnehmung von psychischen Erkrankungen als solche (und nicht als Charakterschwäche) recht neu ist, steckt auch die Forschung dahingehend noch in den Kinderschuhen. Trotzdem gibt es schon eine Menge interessanter Fakten, die schwer von der Hand zu weisen sind. In diesem Artikel konzentriere ich mich auch die neurologischen Auswirkungen der Posttraumatischen Belastungsstörung.

 

Das Gehirn, unser Geist

Wenn man einem Menschen in den Schädel schaut, sieht man erst mal das Gehirn. Es liegt vor einem (bildlich dargestellt, zum Beispiel mithilfe eines CTs oder MRTs), ein Klumpen gut durchblutetes Glibberzeug. Was auf den ersten Blick allerdings nichts sichtbar ist, sind die ganzen Vorgänge, die uns letzten Endes dazu bringen, etwas Bestimmtes zu tun, zu sagen oder zu fühlen. Unser Gehirn ist eine Schatzkammer mit einer Trilliarde Schlüsseln, von denen wir vielleicht eine Hand voll kennen. In den letzten Jahrhunderten fanden wir heraus, welche Hirnregionen für das Sehen zuständig sind, für das Hören, das Sprachverständnis oder die Feinmotorik. Wir wissen, dass man eigentlich erst mit 21 Jahren gut Autofahren kann, weil dann der Präfrontale Cortex vollständig ausgebildet ist. Wir wissen, dass es in der Mitte unseres Gehirns nachts sehr laut ist, weil wir diese Region zum Träumen verwenden. Wir wissen, dass der Geruchssinn der einzige ist, den wir nicht wirklich ausschalten können, weil er der einzige ist, der nicht durch den Thalamus muss – praktisch übrigens zum Beispiel bei Dissoziationen.

Wir wissen, dass diese Mitte des Gehirns, die beim Träumen sehr aktiv ist und darüber bestimmt, ob der Traum angenehm oder unangenehm (Albtraum) ist, auch für unser Fühlen und unsere Erinnerungen entscheidend ist. Eng verschaltet mit diesem Präfrontalen Cortex, der direkt hinter unserer Stirn sitzt. Natürlich ist alles in diesem Gehirn miteinander verschaltet, sonst könnten wir während Flashbacks – die im Hippocampus beginnen – nicht auch die Vergangenheit sehen, hören, fühlen und schmecken. Wenn die Mitte (Limbisches System genannt) loslegt, tanzen alle anderen mit. Wie bei einem Flash Mob der Gefühle.

 

Das Gehirn eines Traumatisierten

Grob gesagt, sieht unser Gehirn genauso aus wie jedes andere auch. Wir haben alle Teile, nichts fehlt, alles funktioniert. Nur, dass bei uns Menschen mit PTBS manche Hirnregionen etwas übereifrig sind, manche anfangen zu zerfallen und andere vor Erschöpfung schlafen. Was vielleicht eingangs gesagt werden sollte, ist, dass wir mal abgesehen von der PTBS eine vollkommen normale intellektuelle Entwicklung durchziehen. Wir sind also per se nicht dümmer als andere Menschen.

Der Grund, warum unser Gehirn anders ist als das von gesunden Menschen, liegt an der sogenannten neuronalen Plastizität – die Fähigkeit des Gehirns, sich an Umweltbedingungen anzupassen und sich durch Lernprozesse zu verändern. Wie hier bereits klar werden könnte, ist dieses Phänomen nicht immer positiv. Grundsätzlich hilft es uns beim Überleben, wenn es sich aber nach der Überlebensphase nicht mehr ändert, leiden wir gegebenenfalls darunter (Flashbacks, Dissoziationen, Probleme des sozialen Verhaltens). Außerdem kann es durch längere Traumatisierungsphasen auch dazu kommen, dass sich Hirnareale zurückbilden, zum Beispiel durch einen Überschuss an Stresshormonen wie Adrenalin oder Cortisol.

 

Unser Gedächtnis

Fangen wir doch bei unserem Gedächtnis an. Der Hippocampus ist entscheidend dafür, dass wir neue Erinnerungen abspeichern können, die Gedächtnisinhalte selbst liegen dann in der Großhirnrinde. Bei Schädigungen des Hippocampus (zum Beispiel bei einer anterograden Amnesie) können neue Gedächtnisinhalte schlecht bis gar nicht mehr abgespeichert werden. Auf alte Gedächtnisinhalte kann man aber meistens uneingeschränkt zurückgreifen (insofern diese nicht zum Beispiel durch andere Phänomene blockiert sind, was sich bei PTBS-Betroffenen vor allem auf das Trauma selbst bezieht).

Bei Menschen mit einer Posttraumatischen Belastungsstörung ist der Hippocampus meistens deutlich kleiner als bei gesunden Personen. Wie viel kleiner, das hängt von der Stärke und zeitlichen Dauer der PTBS-Symptome ab. Wer seit zwanzig Jahren eine PTBS hat, weist statistisch gesehen einen kleineren Hippocampus auf als jemand, der erst seit drei Monaten unter den PTBS-Symptomen leidet. Deshalb ist eine Therapie auch so wichtig. Denn: Ist der Hippocampus einmal geschrumpft, wächst er nicht mehr. Vermutlich liegt das Ausmaß der hippocampalen Volumenreduktion am chronischen Stress, der durch eine PTBS verursacht wird. Denn der Hippocampus besteht aus extrem vielen Nervenzellen, auf die die Stresshormone (Glukokortikoide) neurotoxisch wirken.

Andererseits haben wir hier das typische „Henne und Ei“-Problem. Haben Menschen mit einer PTBS einen kleineren Hippocampus wegen der PTBS, oder sind Menschen mit großem Hippocampus weniger anfällig für die Entwicklung einer PTBS? Es scheint so zu sein, dass unsere Anlagefaktoren darüber bestimmen, wie groß unser Hippocampus wird. Allerdings haben auch Umweltfaktoren auf dessen Entwicklung einen entscheidenden Einfluss.

Was leider oft beobachtet werden kann, ist, dass Menschen mit einer lange andauernden Posttraumatischen Belastungsstörung zunehmend Probleme mit dem Gedächtnis haben. Sie vergessen, wo sie ihre Schlüssel hingelegt haben, ob sie jetzt schon einkaufen waren oder nicht und wann sie noch mal diesen wichtigen Termin haben. Auch das ist auf die Volumenreduktion des Hippocampus zurückzuführen.

 

Der Mandelkern, der gar nicht nach Mandeln schmeckt

Eine der vermutlich berühmtesten Areale unseres Gehirns ist der Mandelkern – die Amygdala. Meistens wird die für psychische Erkrankungen verantwortlich gemacht, obwohl andere Hirnareale, wie der Hippocampus, genauso daran beteiligt sind. Trotzdem, die Amygdala ist sehr wichtig für uns. Denn hier werden die Emotionen gesteuert – Tag und Nacht.

Die Amygdala entscheidet, ob wir Angst haben oder aggressiv werden, also ob wir im entscheidenden Moment fliehen oder kämpfen. Wenn beides nicht möglich ist, verfallen wir in eine Schockstarre – der Ausnahmezustand für das Gehirn schlechthin. Evolutionär gesehen ist diese Dreifaltigkeit essenziell für unser Überleben. Wenn unsere Amygdala entscheidet, dass wir schneller laufen können als das Wildschwein hinter uns, dann rennen wir los. Wenn die Amygdala entscheidet, dass wir stärker sind als der Angreifer, dann kämpfen wir. Und wenn sie entscheidet, dass wir weder schnell laufen noch gut kämpfen können, verfallen wir in Schockstarre.

Mein Therapeut hat mir mal die Geschichte der Maus und des Falken erzählt. Es war einmal eine kleine Maus, die wurde von einem Falken angegriffen. Sie wusste, dass sie nicht schnell genug weglaufen könnte und Kämpfen kam natürlich gar nicht in Frage. Also blieb sie stehen, atmete schnell und flach und rührte sich keinen Millimeter. Der Falke nahm sie mit in sein Nest und legte sie dort ab. Die Maus tat noch immer keinen Mucks. Irgendwie gefiel das dem Falken nicht, denn anscheinend war die Maus schon lange tot. Er mochte aber nichts, was schon lange tot war. Wer wollte schon herausfinden, wie halbverweste Maus schmeckt? Die meisten Tiere fressen nämlich nur frisches Fleisch. Die Maus, die seit einigen Minuten keinen Ton mehr von sich gegeben hatte, war wohl schon tot. Der Falke hatte das Interesse an ihr verloren.

Diesen Zustand, den die Maus gewählt hat, nennt man bei uns Dissoziation. Wenn man nicht fliehen oder kämpfen kann, wie das in den meisten traumatisierenden Momenten der Fall ist, wählt das Gehirn die Schockstarre. Schockstarre macht uns uninteressant – evolutionär gesehen. Was aber weckt uns daraus wieder auf? Hätte der Falke doch versucht, die Maus zu futtern, indem er sie erst mal mit seinem Schnabel anpiekt, wäre sie durch den starken Reiz aus ihrer Starre erwacht und losgerannt. Der Falke wäre überrascht gewesen, die Maus hätte diesen Überraschungseffekt ausgenutzt und wäre entkommen. Das beste Mittel, um aus einer Dissoziation wieder aufzuwachen, ist also ein starker Reiz. Ein lautes Klatschen (in die Hände, nicht ins Gesicht), ein unangenehmer Geruch (wie Ammoniak), das ist der beste und schnellste Weg raus aus der Dissoziation.

Aber zurück zur Amygdala. Sie interagiert sehr eng mit dem direkt neben ihr liegenden (oder in Gehirnflüssigkeit schwimmenden) Hippocampus, spielt also eine wichtige Rolle bei der Verarbeitung von Gedächtnisinhalten, vor allem in emotionaler Sicht. Ob eine Erinnerung uns Tränen der Freude oder der Trauer in die Augen treibt, liegt am Mandelkern. Dabei ist die Amygdala bei Menschen mit PTBS meistens deutlich verkleinert.

Was allerdings nicht sagt, dass sie nicht übereifrig ist. Denn die Amygdala ist zusammen mit dem Hippocampus sehr daran interessiert, alte traumatische Erinnerungen endlich korrekt zu verarbeiten. Funktionieren tut das wenig. Trotzdem durchleben wir immer wieder unser Trauma, sei es tagsüber durch Flashbacks oder nachts durch Albträume. Das liegt daran, dass wir während der traumatischen Situation selbst das Erlebte nicht richtig abspeichern konnten, weil wir zu sehr mit dem Überleben beschäftigt waren. Das Gehirn versucht, diese Arbeit später zu erledigen. Leider gelingt das von selbst nicht wirklich.

Was übrigens sehr spannend ist: Die Broca-Region, die entscheidend für die Generierung von Sprache ist, ist während der Erinnerung an ein traumatisches Ereignis vermindert aktiv. Wozu das führt? Betroffene können nicht über das Trauma sprechen. Ihnen fehlen ganz real die Worte. Das allerdings führt dazu, dass die Erinnerungen nicht in das Langzeitgedächtnis integriert werden können. Sie bleiben irgendwo hängen, wie eine verschluckte Erbse, die nicht wirklich wieder aus der Luftröhre herausmöchte, egal, wie viel man hustet.

 

Dissoziative Störungen und das Gehirn

Für den Moment des Traumas ist eine Dissoziation, wie bereits beschrieben, gar nicht mal so doof. Sie führt dazu, dass das Gehirn nicht die volle Wucht des Traumas abbekommt – allerdings zu dem Preis, dass wir handlungsunfähig werden und alles über uns ergehen lassen. „Wieso hast du dich denn nicht gewehrt?“ – „Dissoziation.“ Ab heute bitte sagen.

Eine Dissoziation führt allerdings eben nicht nur dazu, dass wir die Kontrolle über unsere Handlungen und unser Bewusstsein verlieren, sondern auch zu einer mangelhaften Verarbeitung des Geschehenen. Dissoziationen führen deshalb häufig zu einer Chronifizierung der Erkrankung. Außerdem führt eine Dissoziation während dem traumatisierenden Ereignis häufig dazu, dass das Ereignis selbst nicht erinnert werden kann (Dissoziative Amnesie). Eine Dissoziation kann auch dazu führen, dass die Person Hals über Kopf ohne Kenntnis der eigenen Identität aus dem traumatisierenden Umfeld wegläuft (Dissoziative Fugue) oder sogar die Identität wechselt und somit die Persönlichkeit, die dem Trauma gegenübertrat, abspaltet (Dissoziative Identitätsstörung). Je früher die zwischenmenschliche Traumatisierung passierte, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit einer Dissoziativen Störung.

Bei Menschen mit einer Dissoziativen Störung sind die Auswirkungen auf das Gehirn noch deutlicher. Amygdala und Hippocampus weisen eine noch höhere Volumenreduktion auf als bei Menschen, die „nur“ eine PTBS ohne dissoziative Symptome haben, weshalb Emotionalität und Gedächtnis noch mehr betroffen sind.

 

Der Praecuneus – Was?

Von dieser Hirnregion haben vermutlich weniger Leute gehört, sie ist aber ziemlich wichtig für unser Selbst und unsere Identität. Im Gegenteil zu den meisten Arealen unseres Gehirns, ist der Praecuneus vor allem dann aktiv, wenn wir nichts tun. Er sammelt und verarbeitet also kontinuierlich Informationen über uns und unsere Umwelt, um ein stabiles Selbst in Bezug auf die Umwelt herzustellen und zu erhalten. Hochaktiv ist der Praecuneus nämlich auch, wenn wir über uns selbst nachdenken. Im Gegenteil dazu ist er besonders ruhig, wenn wir meditieren.

Studien konnten nachweisen, dass bei Menschen mit einer Posttraumatischen Belastungsstörung oder Depersonalisationsstörung die Aktivität des Praecuneus mit steigender Symptomschwere zunimmt. Personen mit einer Dissoziativen Störung hingegen weisen in ihrer Grundpersönlichkeit eine verminderte Aktivität des Praecuneus auf. Wechseln sie allerdings in eine traumabezogene Persönlichkeit, steigt die Durchblutung des Praecuneus schlagartig an. Klinisch dissoziative Zustände scheinen also einen wichtigen Einfluss auf unsere Identität zu haben.

 

Die Kontrolle des Limbischen Systems

Wie aktiv unser Limbisches System, also Amygdala und Hippocampus, ist, kann man an den dominanten Symptomen der PTBS erkennen. Menschen mit einer eher intrusiven PTBS (Flashbacks und Albträume), die von einem Hyperarousal begleitet wird, weisen eine dauerhaft hochaktive Amygdala und einen viel zu viel feuernden Hippocampus auf. Menschen mit einer PTBS, die vor allem von dissoziativen Zuständen geprägt ist, hingegen zeigen eine Überkontrolle des Limbischen Systems, also einer intensiven und chronischen Untermodulation der Aktivität. Beides geht mit einer Volumenreduktion der Areale einher.

Wie intensiv Amygdala und Hippocampus arbeiten, zeigt sich übrigens auch in anderen Symptomen der PTBS. Schreckhaftigkeit oder Hypervigilanz (also die erhöhte Aufmerksamkeit auf Umweltreize) sind typisch für eine Amygdala, die kurz vorm Burnout steht. Alles könnte gefährlich sein, alle Reize müssen verarbeitet werden, eine natürliche Vorselektion des Thalamus findet kaum statt. Dass das ziemlich erschöpft, ist logisch. Ein Gehirn braucht Ruhe. Das Gehirn einer Person mit PTBS hat eigentlich nie Ruhe. Dementsprechend naheliegend sind dann auch komorbide Störungen, wie Depressionen oder Angsterkrankungen. Häufig stehen die zu Beginn der PTBS im Fokus, weshalb die eigentliche Traumatisierung in einer Therapie meist erst spät korrekt erkannt wird. Dass sie erkannt und behandelt wird, ist allerdings essenziell für die Genesung oder Besserung der Symptomatik.

 

Mein Gehirn, das bin ich

Es ist absolut veraltet zu denken, dass psychische Erkrankungen nichts mit dem Körper zu tun hätten. Dementsprechend falsch ist es auch zu behaupten, dass psychische Erkrankungen nur ein Faktor der Persönlichkeit wären. Ja, alle Menschen haben Emotionen wie Angst und ja, bei allen Menschen ist die Ausprägung unterschiedlich und ja, das hängt auch ein bisschen von der Persönlichkeit ab. Psychische Erkrankungen aber gehen immer mit krankhaften Veränderungen der Gehirnareale und deren Funktionen einher – manche mehr, manche weniger. Bei kaum einer psychischen Erkrankung ist das so extrem wie bei der Posttraumatischen Belastungsstörung oder bei Dissoziativen Störungen. Denn hier ist der Unterschied zwischen betroffenem Gehirn und gesundem Gehirn sehr deutlich. Das Volumen von Amygdala und Hippocampus ist verkleinert, obwohl sie überaktiv sind. Das liegt offenbar an dem chronischen Stress, den PTBS-Betroffene durchstehen. Auch die Gehirnareale, die für unsere Identität und das Erkennen des Selbst entscheidend sind, zeigen bei Menschen mit einer PTBS deutliche Veränderungen im Vergleich zu gesunden Personen.

Wir wissen inzwischen sehr viel über unser Gehirn, wir wissen aber auch, dass es selten so einfach funktioniert, wie wir uns das wünschen oder vorstellen. Zu viele Synapsen interagieren zu schnell miteinander, von dem Zusammenspiel mit den anderen Organen unseres Körpers gar nicht erst zu sprechen. Die sind nämlich auch sehr wichtig für unser Erleben. Die Nebennieren sind es, die unsere Stresshormone ausschütten. Das Signal dazu bekommen sie vom Gehirn (Glukokortikoid-Kaskaden-Hypothese).

Eine psychische Erkrankung ist keine Deformation der Persönlichkeit, sondern eine ernstzunehmende Veränderung von Erleben, Verhalten und Denken. All das wird in unserem Kopf gesteuert und all das zeigt auf neuronaler Ebene deutliche Unterschiede zwischen gesunden und betroffenen Gehirnen. Wenn also das nächste Mal jemand sagt, dass du ja „nur“ psychisch krank bist, erzähle ihm doch die Geschichte von Mandelkern und Hippocampus.

 

Quelle und absolute Buchempfehlung

Sack, M., Sachsse, U. & Schellong, J. (2013). Komplexe Traumafolgestörungen – Diagnostik und Behandlung von Folgen schwerer Gewalt und Vernachlässigung. Schattauer: Stuttgart. ISBN: 978-3-7945-2878-3.

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